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Alopecia maschile

Con il termine “alopecia androgenetica” si è soliti indicare quel tipo di calvizie la cui insorgenza è legata alla presenza di androgeni in quantità significativa ed a una situazione di ereditarietà. Sono coinvolti sia il ramo paterno sia quello materno; le modalità di trasmissione possono essere sia di tipo autosomico dominante sia poligeniche, con possibilità di penetranza variabile.
E’ impossibile prevedere la futura comparsa di alopecia in un dato individuo esclusivamente sulla base dello studio del corredo genetico familiare; tuttavia, in assenza di una predisposizione genetica, a prescindere dai valori ematici dei vari ormoni, l’alopecia non compare.
Il diidrotestosterone (DHT, DiHydroTestosterone) è riconosciuto come il principale responsabile della MPHL. Si tratta di uno steroide a 19 atomi di carbonio, importante prodotto di riduzione del testosterone ad opera dell’enzima 5-alfa reduttasi (5AR, 5-Alpha-Reductasi). Questo consta di due isoenzimi: il tipo I è localizzato nell’unità pilosebacea e nella ghiandola sebacea, mentre il tipo II si trova nella guaina radicolare esterna dei follicoli piliferi, nella prostata e nelle papille dermiche.
L’azione che gli androgeni esercitano sui capelli inizia con la produzione, da parte delle ghiandole surrenali o del testicolo, di testosterone circolante, del quale più del 97% è inattivo perché legato all’albumina e a binding globulin specifiche, mentre la restante parte diffonde passivamente nelle cellule cutanee e viene convertita dalla 5AR in DHT. Nel citoplasma, il DHT si lega al recettore degli androgeni (AR, Androgen Receptor), viene trasportato nel nucleo cellulare e induce nel recettore una modificazione conformazionale tale da consentire il legame DHT-AR al DNA, la produzione di un mRNA cellulospecifico e la sintesi di proteine coinvolte nell’inattivazione dei follicoli piliferi.
Le fasi di questo processo presentano molte vie alternative che possono spiegare la diversa risposta dei pazienti colpiti daqlla MPHL alla terapie in uso.
Il DHT ha come effetto clinico una miniaturizzazione del capello terminale che, ad ogni ciclo successivo di anagen (cioè di crescita), diventa più sottile e trasparente, trasformandosi nel cosiddetto capello di vello. Il capello di vello può cadere, lasciando il cuoio capelluto calvo.



Fig.1 Miniaturizzazione progressiva del capello terminale (Stough D, Haber RS 1996 Hair replacement: Surgical and medical. Mosby Year Book Publishing Company, St Louis).

 

 



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